کشف مکانیزمی که ممکن است به درمان های منحصر به فرد برای سرطان ریه منجر شود
یک پژوهش چند مرکزی مکانیزم جدیدی را کشف کرد که ممکن است به درمان های منحصر به فردی برای سرطان ریه (یکی از علل اصلی مرگ در سراسر جهان) منجر شود
به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress؛ مطالعه ای که اخیرا در مجله Genes & Development به چاپ رسیده است حاصل همکاری مشترک بین موسسه تحقیقاتی سانفورد-برنهام پزشکی دانشگاه ویرجینیا (VCU) ، مرکز سرطان Massey ، موسسه پزشکی مولکولی VCU ، دانشگاه کالیفرنیا، سان دیگو و دانشگاه مینه سوتا بوده است. این دانشمندان کشف کردند که پروتئین بازدارنده 1- Bax) BI-1) ازسلول های سرطانی ریه محافظت کرده وبا تنظیم اتوفاگی (یک فرآیند پیچیده که تحت شرایط استرس زا موجب شکسته شدن اجزای یک سلول برای تامین مواد مغذی مورد نیاز برای زنده ماندن می شود) سبب پیشبرد رشد تومورمی شود .
دکتر "John C. Reed" استاد دانشگاه و مدیرعامل شرکت سانفورد برنهام گفت: "سلول های سرطانی بطورقابل ملاحظه ای تطبیق پذیرهستند و به مکانیسم های متفاوتی برای تضمین بقا خود وابسته بوده و با رقابت با محیط اطراف به رشد خود ادامه می دهند. با کاهش سطح BI-1 به نظر می رسد ما قادر به تعدیل سیگنال های داخل سلولی و تهی کردن سلول های سرطان ریه از انرژی مورد نیازخواهیم بود و بدین طریق آنها را وادار به انجام یکی از مهم ترین مکانیسم های زنده ماندن یعنی autophagy می کنیم. "
محققان نشان دادند BI-1 با سطوح کلسیم، که هدف انتقال سیگنال است مرتبط می باشد. مهار BI-1 سبب کاهش میزان کلسیم در شبکه آندوپلاسمی می شود، همچنین کاهش سطح BI-1 منجر به کاهش فعالیت میتوکندری، مصرف اکسیژن و سطح آدنوزین تری فسفات (ATP) می شود. یافته های آزمایشگاهی این محققان به کمک مدلهای حیوانی تایید شده ونشان داد که مهار BI-1 موجب کاهش رشد تومور سرطان ریه انسانی می شود.
"Paul B. Fisher" رئیس بخش ژنتیک انسانی و مولکولی VCU می گوید: "این مطالعات اولین باراست که نشان می دهد BI-1 ممکن است نقش مهمی در بقای سلول تحت شرایط فقدان اکسیژن و مواد غذایی ، مانند تومورهای پیشرفته و یا هنگامی که سلول ها توسط درمانهای شیمی درمانی تحت استرس هستند ، بازی کند. ما از این یافته ها بسیارهیجان زده هستیم، زیرا یک مسیر جدید را که ممکن است هدف موثری برای درمان های آینده سرطان پیشرفته ریه باشد کشف کردیم."
©2013 Royan Corporation. All Rights Reserved